EtIndonesia. Virus herpes simpleks (HSV) dapat menyusup ke otak lebih sering daripada yang kita sadari.
Sebuah studi baru pada tikus menemukan bahwa ketika infeksi HSV tipe 1 masuk ke tubuh melalui hidung, hal itu dapat menyebabkan kerusakan saraf yang cepat dan tingkat peradangan yang tinggi pada otak mamalia.
Konsekuensinya mungkin jauh lebih buruk daripada luka di mulut atau kelamin. Beberapa bulan setelah paparan virus, para peneliti mengukur peningkatan kecemasan, gangguan motorik, dan masalah kognitif pada tikus.
“Jelas ada kerusakan saraf jika Anda mengambil rute intranasal, dan efeknya bersifat jangka panjang, yang mengkhawatirkan,” kata dokter mata Deepak Shukla dari University of Illinois Chicago (UIC).
Tidak jelas apakah konsekuensi mengerikan yang sama terjadi pada manusia, yang lebih terbiasa dengan infeksi herpes sebagai spesies dan telah mengembangkan pertahanan alami. Meskipun demikian, dalam kasus klinis yang jarang terjadi, virus herpes diketahui menginfeksi mata, hidung, dan otak manusia, yang berpotensi menyebabkan konsekuensi neurologis yang parah dan permanen.
Peneliti di UIC berpendapat bahwa jalur hidung bisa jadi merupakan cara yang terabaikan bagi virus untuk menyusup ke sistem saraf pusat kita, melewati penghalang darah-otak yang biasanya mencegah masuknya virus.
“Jika orang yang terinfeksi menyebarkan virus melalui air mata, virus dapat mencapai rongga hidung, yang kemudian dapat langsung menuju otak,” saran Shukla.
“Saya rasa penyakit ini kurang terdiagnosis dan kurang diteliti, tetapi kami yakin konsekuensi neurologisnya jauh lebih parah daripada yang biasanya terjadi pada lepuh demam atau infeksi mata.”
Pada pasien dengan infeksi HSV-1 di mata mereka, para ilmuwan telah memperhatikan peningkatan kadar enzim yang disebut heparanase (HPSE). HPSE dipicu oleh keberadaan HSV-1, dan protein ini tampaknya berkontribusi pada respons peradangan.
Ketika otak tikus terinfeksi HSV-1 melalui hidung, para peneliti di University of Illinois Chicago menemukan bahwa HPSE memiliki peran peradangan yang serupa di otak.
Dibandingkan dengan tikus biasa, tikus yang gen pembuat HPSE-nya dihapus menunjukkan lebih sedikit neuroinflamasi dan hasil kognitif yang lebih baik setelah infeksi hidung dengan virus herpes.
Tikus dengan kemampuan alami untuk membuat HPSE, sementara itu, menunjukkan perkembangan penyakit yang cepat, dengan daya ingat yang lebih buruk, kecemasan yang lebih tinggi, dan koordinasi motorik yang lebih rendah secara keseluruhan.
“Temuan ini menunjukkan bahwa menargetkan HPSE dapat menjadi strategi terapi yang menjanjikan untuk mengurangi neuroinflamasi yang disebabkan oleh HSV-1 dan mempertahankan fungsi kognitif dan motorik,” tulis para penulis.
Dan itu mungkin terbukti bermanfaat bagi lebih dari sekadar beberapa orang yang langka. Sementara infeksi HSV-1 yang parah pada sistem saraf pusat manusia jarang terjadi, kemampuan herpes untuk menyusup ke otak dan bertahan di sistem saraf pusat selama bertahun-tahun mungkin tidak demikian.
Pada tahun 2008, para peneliti menemukan DNA HSV-1 pada 90 persen dari semua plak protein yang mereka lihat di otak postmortem pasien Alzheimer.
Baru-baru ini, sebuah studi jangka panjang menemukan bahwa mereka yang terpapar virus herpes simpleks tipe 1 menghadapi risiko dua kali lipat untuk mengalami demensia.
Tidak ada obat untuk virus herpes simpleks, yang dapat aktif kembali sepanjang hidup. Mencari tahu mengapa dan bagaimana hal ini terjadi dapat membantu membatasi potensi efek degeneratif jangka panjangnya.
Misalnya, model otak mini manusia baru-baru ini mengungkapkan bahwa trauma fisik dapat membangkitkan kembali infeksi herpes yang tidak aktif di sistem saraf, yang mungkin menyebabkan peradangan dan gumpalan serta kekusutan protein yang terkait dengan penyakit degeneratif, seperti Alzheimer.
Temuan terbaru tentang penanda pro-inflamasi seperti HPSE menunjukkan bahwa salah satu infeksi virus paling umum di dunia – yang memengaruhi sebanyak dua pertiga populasi global – mungkin merupakan sumber penurunan kognitif yang terabaikan.
“Wawasan ini membuka pintu bagi pendekatan terapeutik yang potensial untuk mengurangi efek neuroinflamasi dan mencegah cedera otak jangka panjang yang disebabkan oleh infeksi virus,” kata Hemant Borase, seorang ahli biokimia UIC dan penulis pertama studi tersebut.
Studi ini dipublikasikan di mBio.(yn)
Sumber: sciencealert
