EtIndonesia. Pendekatan baru untuk pengobatan penyakit Alzheimer mungkin akan segera hadir, terinspirasi oleh senyawa yang ditemukan dalam tanaman herbal umum.
Asam karnosat ditemukan dalam rosemary dan sage dan dikenal karena sifat antioksidan dan anti-inflamasinya; namun, tidak stabil dalam bentuk murni.
Sekarang para peneliti di California telah mensintesis turunan stabil dari senyawa tersebut, yang menunjukkan hasil yang menjanjikan pada model tikus Alzheimer.
Tikus yang diberi turunan stabil mengalami peningkatan memori, lebih banyak sinapsis neuron, mengurangi peradangan, dan lebih banyak pembuangan protein beracun yang terkait dengan Alzheimer.
Itu mencakup berbagai tanda penyakit Alzheimer, yang dapat membunuh sebagian besar sinapsis, memutus jalur komunikasi neuron utama, sementara kehilangan memori adalah salah satu efek yang paling terlihat.
“Kami melakukan beberapa tes memori yang berbeda, dan semuanya membaik dengan obat tersebut,” kata ahli saraf Stuart Lipton, dari Scripps Research Institute.
“Itu tidak hanya memperlambat penurunan, tetapi juga membaik hampir kembali normal.”
Salah satu tantangan utama yang dihadapi oleh para peneliti adalah mengubah asam karnosat menjadi bentuk stabil yang akan bertahan cukup lama di otak untuk memberikan efek. Setelah pengujian ekstensif, mereka menemukan bentuk diasetilasi yang sesuai (diAcCA).
Usus mengubah diAcCA menjadi asam karnosat sebelum memasuki aliran darah, di mana mereka menemukan bahwa penyerapannya sekitar 20 persen lebih baik daripada asam karnosat murni. Setelah diubah, asam karnosat mencapai kadar terapeutik di otak dalam waktu satu jam.
Tikus dengan bentuk Alzheimer kemudian diberi diAcCA atau plasebo tiga kali seminggu selama tiga bulan. Para peneliti mengamati efek pada jaringan otak dan seberapa baik tikus melakukan latihan yang dirancang untuk menilai ingatan dan kemampuan belajar mereka.
Senyawa diAcCA tampaknya tidak memiliki efek toksik pada tikus yang diobati dengannya, dan penumpukan protein berlebihan yang diketahui sebagai tanda kerusakan Alzheimer berkurang di otak mereka.
“Dengan memerangi peradangan dan stres oksidatif dengan senyawa diAcCA ini, kami benar-benar meningkatkan jumlah sinapsis di otak,” kata Lipton.
“Kami juga menyingkirkan protein lain yang salah lipat atau teragregasi seperti tau terfosforilasi dan beta amiloid, yang dianggap memicu penyakit Alzheimer dan berfungsi sebagai biomarker proses penyakit.”
Semuanya sangat menjanjikan, meskipun kami masih dalam tahap awal. Uji klinis diperlukan untuk memastikan bahwa diAcCA memiliki efek yang sama pada otak manusia.
Mengingat sifat anti-inflamasi asam karnosat, yang juga telah dicatat dalam penelitian sebelumnya, Lipton dan rekan-rekannya berharap bahwa pengobatan yang sama ini dapat digunakan untuk kondisi lain yang terkait dengan peradangan – mulai dari diabetes tipe 2 hingga Parkinson.
Ada juga potensi bagi obat diAcCA untuk digunakan bersama dengan pengobatan lain untuk Alzheimer yang sekarang tersedia. Karena senyawa ini merupakan bentuk modifikasi dari asam karnosat – yang sudah diketahui aman untuk dikonsumsi – para peneliti berharap obat-obatan baru dapat dikembangkan dengan jadwal yang lebih cepat.
“Hal ini dapat membuat pengobatan antibodi amiloid yang ada bekerja lebih baik dengan menghilangkan atau membatasi efek sampingnya,” kata Lipton.
Penelitian ini telah dipublikasikan di Antioxidants.(yn)
Sumber: sciencealert
